Por Dionan Marval

Introducción

La gastritis, una inflamación de la mucosa gástrica que afecta a millones de personas en todo el mundo, se presenta en diversas formas, desde episodios agudos hasta crónicos. [1] Si bien la medicina convencional ofrece tratamientos farmacológicos, este artículo se adentra en un enfoque naturista, explorando las terapias y medicinas naturales que pueden aliviar y sanar la gastritis de manera efectiva y segura.

¿Qué es la gastritis?

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, la capa protectora que recubre el estómago. [2] Esta inflamación puede ser aguda, con episodios cortos e intensos, o crónica, persistiendo durante meses o incluso años. [3] En muchos casos, la gastritis no presenta síntomas, pero cuando estos se manifiestan, el dolor abdominal superior es el más común. [4] Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos, hinchazón, pérdida de apetito y acidez estomacal. [5]

Causas de la gastritis

Las causas de la gastritis son diversas, incluyendo factores relacionados con el estilo de vida, infecciones y condiciones médicas subyacentes:

  • Infección bacteriana: La bacteria Helicobacter pylori es una de las principales causas de gastritis a nivel mundial. [6] Esta bacteria, que afecta a más del 50% de la población mundial, puede causar inflamación crónica que, en algunos casos, puede evolucionar a úlceras pépticas y cáncer de estómago. [7]

  • Consumo excesivo de alcohol: El alcohol puede irritar y erosionar la mucosa gástrica, provocando gastritis aguda. [8] El daño a la mucosa puede variar dependiendo de la cantidad y frecuencia del consumo de alcohol. [9]

  • Uso regular de analgésicos: Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina y el ibuprofeno, pueden causar gastritis aguda y crónica. [10] Estos medicamentos pueden irritar el revestimiento del estómago, especialmente con el uso prolongado. [11]

  • Estrés: El estrés severo, como el causado por cirugías mayores, lesiones, quemaduras o infecciones graves, puede desencadenar gastritis aguda. [12] El estrés puede debilitar el sistema inmunitario y aumentar la susceptibilidad a la inflamación. [13]

  • Tratamientos contra el cáncer: La quimioterapia y la radioterapia pueden aumentar el riesgo de gastritis. [14] Estos tratamientos pueden dañar las células del revestimiento del estómago, provocando inflamación. [15]

  • Enfermedades autoinmunes: En la gastritis autoinmune, el propio cuerpo ataca las células del revestimiento del estómago, debilitando la barrera protectora. [16] Esta condición puede llevar a la pérdida de células productoras de ácido y a la anemia perniciosa. [17]

  • Reflujo biliar: El reflujo de bilis hacia el estómago puede causar gastritis en algunos casos. [18] La bilis, que normalmente ayuda a la digestión de las grasas, puede irritar la mucosa gástrica cuando refluye hacia el estómago. [19]

  • Consumo de cocaína: El uso de cocaína también se ha asociado al desarrollo de gastritis. [20] La cocaína puede dañar el revestimiento del estómago y aumentar la producción de ácido, lo que puede provocar inflamación. [21]

  • Ingestión de sustancias cáusticas: La ingestión de sustancias cáusticas o corrosivas puede dañar el revestimiento del estómago y causar gastritis. [22] Estas sustancias pueden causar quemaduras químicas en la mucosa gástrica, provocando inflamación y dolor severos. [23]

Tipos de gastritis

La gastritis se puede clasificar en diferentes tipos según su duración, la causa de la inflamación y si hay erosión de la mucosa gástrica: [24]

Tipo de Gastritis

Descripción

Causa

Gastritis aguda

Se desarrolla repentinamente y es de corta duración

Infecciones, AINE, alcohol, estrés

Gastritis crónica

Persiste durante un período prolongado, incluso sin síntomas evidentes

H. pylori, enfermedades autoinmunes

Gastritis erosiva

La mucosa gástrica se inflama y se erosiona con el tiempo

AINE, alcohol, bilis, drogas

Gastritis no erosiva

La mucosa gástrica se inflama, pero no se erosiona

H. pylori, enfermedades autoinmunes

Gastritis por radiación

Inflamación causada por la radioterapia

Tratamiento contra el cáncer

Gastritis postgastrectomía

Inflamación después de una cirugía de estómago

Complicación de la cirugía gástrica



Además, la gastritis puede ser nombrada según su causa, como gastritis infecciosa, gastritis inducida por alcohol o estrés, o gastritis autoinmune. [25]

Síntomas de la gastritis

En muchos casos, la gastritis no presenta síntomas. Sin embargo, los síntomas comunes pueden incluir: [26]

  • Pérdida de apetito. [27]

  • Dolor en la parte superior del abdomen, debajo de las costillas. [28]

  • Náuseas o indigestión. [29]

  • Hipo. [30]

  • Vómitos. [31]

  • Sangre en el vómito. [32]

  • Sangre en las heces (heces negras). [33]

  • Pérdida de peso. [34]

  • Dolor de cabeza. [35]

  • Urticaria crónica. [36]

  • Alopecia areata. [37]

Consecuencias de la gastritis

Si no se trata correctamente y a tiempo, la gastritis puede tener consecuencias graves, como:

  • Úlceras estomacales: La inflamación crónica puede provocar la formación de úlceras en el revestimiento del estómago. [38] Estas úlceras pueden causar dolor, sangrado y, en casos graves, perforación del estómago. [39]

  • Sangrado estomacal: Las úlceras pueden sangrar, causando anemia y otros problemas. [40] El sangrado puede ser lento y asintomático, o puede ser masivo y poner en peligro la vida. [41]

  • Obstrucción de la salida gástrica: El tejido cicatricial de las úlceras o la inflamación a largo plazo pueden bloquear la abertura entre el estómago y el intestino, dificultando la digestión. [42] Esto puede causar náuseas, vómitos y pérdida de peso. [43]

  • Cáncer de estómago: En casos raros, la gastritis crónica puede aumentar el riesgo de cáncer de estómago, especialmente si hay un adelgazamiento extenso de la mucosa gástrica y cambios en las células del revestimiento. [44] El riesgo de cáncer es mayor en personas con gastritis atrófica y metaplasia intestinal. [45]

  • Anemia: La gastritis puede interferir con la absorción de hierro y vitamina B12, lo que puede provocar anemia. [46] La anemia puede causar fatiga, debilidad y palidez. [47]

  • Aclorhidria/hipoclorhidria: La gastritis no erosiva puede causar un adelgazamiento de la capa mucosa del estómago, afectando la absorción de nutrientes y la producción de ácido estomacal. [48] Esto puede llevar a deficiencias nutricionales y problemas digestivos. [49]

(La gastritis fue responsable de 50,000 muertes a nivel mundial en 2015.) [50]

Diagnóstico diferencial

Es importante tener en cuenta que los síntomas de la gastritis pueden ser similares a los de otras condiciones, como: [51]

  • Infarto de miocardio. [52]

  • Inflamación del páncreas. [53]

  • Problemas de la vesícula biliar. [54]

  • Úlcera péptica. [55]

  • Reflujo gastroesofágico (ERGE). [56]

  • Colelitiasis (cálculos biliares). [57]

  • Pancreatitis. [58]

  • Enfermedad inflamatoria intestinal (como la enfermedad de Crohn). [59]

  • Intolerancia a la lactosa. [60]

  • Síndrome de intestino irritable (SII). [61]

  • Dispepsia funcional. [62]

  • Hepatitis. [63]

  • Alergias o intolerancias alimentarias. [64]

  • Esofagitis eosinofílica. [65]

  • Hipertiroidismo (por aumento de la producción de ácido gástrico). [66]

  • Insuficiencia cardíaca congestiva (puede provocar síntomas abdominales como náuseas e hinchazón). [67]

 

Un diagnóstico diferencial es crucial en casos de síntomas similares a los de la gastritis porque muchas enfermedades comparten manifestaciones como dolor abdominal, náuseas, acidez, hinchazón y sensación de llenura. [68] Sin un análisis cuidadoso, se corre el riesgo de tratar incorrectamente al paciente, lo que puede agravar la condición subyacente. [69] Condiciones como el reflujo gastroesofágico o la colelitiasis pueden presentar síntomas similares, pero su manejo implica enfoques y tratamientos específicos. [70] Además, un diagnóstico preciso evita complicaciones a largo plazo y mejora significativamente la calidad de vida del paciente. [71]

Un mal diagnóstico puede llevar a un uso innecesario de medicamentos, como inhibidores de la bomba de protones (IBP), que pueden enmascarar síntomas y retrasar la detección de enfermedades graves. [72] Por ello, un enfoque integral, que incluya análisis de antecedentes médicos, pruebas de laboratorio y estudios de imagen, es esencial para garantizar un tratamiento adecuado y mejorar el pronóstico del paciente. [73]

Tratamientos convencionales para la gastritis

A pesar de que en Protocolos CANA tenemos una perspectiva naturista de la medicina y del abordaje de las distintas enfermedades, procedo a mostrarte en una tabla, a manera informativa, los diversos tratamientos que ofrece la medicina convencional para la gastritis, los cuales se centran en reducir la acidez estomacal y promover la curación de la mucosa gástrica, pero fallan en muchos casos. [74] Además, como veremos un poco más adelante, puede no ser conveniente reducir la acidez estomacal cuando hay H. pylori, porque esta, para lograr supervivir en el estómago, precisamente neutraliza el ácido estomacal. [75]

 

Efectos adversos del tratamiento convencional

Es importante destacar que el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones, especialmente en dosis altas, puede aumentar el riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral. [76] Además, muchos pacientes quedan con cuadros depresivos o ansiosos después del tratamiento convencional contra la H. pylori. [77] ¿Por qué ocurre esto? Esto se debe a que los tratamientos convencionales para erradicar la H. pylori incluyen comúnmente antibióticos como amoxicilina, claritromicina o metronidazol, junto con inhibidores de la bomba de protones (IBP). [78]

Estos medicamentos alteran significativamente la microbiota intestinal, que juega un papel crucial en la salud mental a través del eje intestino-cerebro. [79] Una revisión publicada en Frontiers in Psychiatry (2020) destacó que los desequilibrios en la microbiota intestinal pueden afectar la producción de neurotransmisores como la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), asociados con la regulación emocional. [80]

Los antibióticos pueden disminuir la diversidad bacteriana, favoreciendo el crecimiento de bacterias oportunistas y alterando la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, lo que contribuye al desarrollo de ansiedad y depresión. [81] H. pylori afecta la secreción gástrica de serotonina al alterar la función de las células enterocromafines del estómago, que producen más del 90 % de la serotonina corporal. [82]

La erradicación de la bacteria con antibióticos pudiera restaurar parcialmente los niveles de serotonina; [83] sin embargo, la disbiosis inducida por los medicamentos podría reducir la biodisponibilidad de este neurotransmisor clave en el cerebro, aumentando el riesgo de síntomas depresivos. [84] Más allá de esto, algunos fármacos usados contra H. pylori están relacionados con síntomas neuropsiquiátricos. [85] Un ejemplo patente de estos es la Claritromicina, que asocia con efectos secundarios como irritabilidad, insomnio y confusión. [86] Un artículo en Journal of Clinical Psychopharmacology (2015) documentó que el uso prolongado de claritromicina puede causar ansiedad y depresión como reacciones adversas. [87]

Asimismo, el uso prolongado de Inhibidores de la bomba de protones (IBP), como el omeprazol y el esomeprazol, puede interferir con la absorción de nutrientes esenciales como el magnesio, la vitamina B12 y el zinc, necesarios para el buen funcionamiento del sistema nervioso, contribuyendo a problemas de salud mental. [88] También es sabido que H. pylori provoca inflamación sistémica crónica mediante la liberación de citocinas como IL-6 y TNF-α, que pueden afectar el cerebro. [89]

Aunque el tratamiento convencional puede reducir esta inflamación, el proceso inflamatorio residual puede contribuir a síntomas depresivos y ansiosos. [90] Un artículo en World Journal of Gastroenterology (2017) destacó que la inflamación inducida por H. pylori puede estar relacionada con trastornos depresivos a través de mecanismos neuroinflamatorios. [91] La suplementación con probióticos como Lactobacillus y Bifidobacterium durante y después del tratamiento puede minimizar la disbiosis intestinal y proteger la salud mental (Gut Microbes, 2021), [92] y asegurar la ingesta adecuada de vitamina B12, magnesio y ácidos grasos omega-3 puede mitigar los efectos adversos del tratamiento en la salud mental. [93]

No obstante, el tratamiento natural contra H. pylori no suele producir estos efectos adversos, porque es más localizado, es decir, actúa más específicamente en el estómago, sin llegar a repercutir negativamente en la microbiota intestinal ni a nivel sistémico. [94]

H. pylori: Gastritis y cáncer de estómago

La H. pylori es una bacteria que coloniza el estómago y está implicada en el desarrollo de gastritis, úlceras pépticas y cáncer de estómago. [95] La infección por H. pylori es el factor de riesgo más importante para el cáncer gástrico, representando casi el 90% de todos los casos. [96] Se estima que la bacteria H. pylori afecta a casi la mitad de la población mundial. [97] En Australia, aproximadamente 3 de cada 10 adultos mayores de 60 años tienen H. pylori. [98] Además del cáncer de estómago, la H. pylori también puede aumentar el riesgo de linfoma MALT gástrico, un tipo raro de linfoma no Hodgkin. [99]

Mecanismos de acción de H. pylori

La H. pylori tiene varios mecanismos que le permiten sobrevivir en el ambiente ácido del estómago y causar daño a la mucosa gástrica: [100]

  • Neutralización del ácido: Produce amoníaco a partir de la urea, elevando el pH de su entorno. [101] Esto le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago, que normalmente destruiría a la mayoría de las bacterias. [102]

  • Adhesión a las células epiteliales: Se adhiere a las células que recubren el estómago mediante proteínas de adhesión, evitando ser eliminada. [103] Esto le permite colonizar el estómago y persistir a largo plazo. [104]

  • Inyección de proteínas bacterianas: Inyecta proteínas como CagA en las células del huésped, dañando las células epiteliales gástricas. [105] Estas proteínas pueden interferir con las funciones celulares normales y promover la inflamación. [106]

  • Evasión del sistema inmunitario: Manipula el sistema inmunitario del huésped para persistir a largo plazo. [107] Esto le permite evadir la respuesta inmunitaria del huésped y establecer una infección crónica. [108]

Una vez que la H. pylori coloniza el ambiente gástrico, persiste durante toda la vida del huésped, lo que sugiere que la respuesta inmunitaria del huésped es ineficaz para eliminar esta bacteria. [109]

Supervivencia de H. pylori

La H. pylori ha desarrollado mecanismos de supervivencia que le permiten persistir en el ambiente hostil del estómago:

  • Forma helicoidal y flagelos: Le permiten moverse a través de la mucosa gástrica y alcanzar zonas menos ácidas. [110] Su forma helicoidal y sus flagelos le permiten penetrar la capa de moco que protege el estómago y alcanzar las células epiteliales. [111]

  • Ureasa: Neutraliza el ácido gástrico, creando un nicho para su supervivencia. [112] La ureasa es una enzima que descompone la urea en amoníaco, lo que aumenta el pH del entorno y permite que la bacteria sobreviva. [113]

  • Proteínas de membrana externa: Le ayudan a resistir el ambiente externo. [114] Estas proteínas actúan como una barrera protectora contra el ácido gástrico y otras sustancias dañinas. [115]

Si bien la infección por H. pylori está fuertemente asociada con el cáncer gástrico, solo del 1 al 3% de las personas infectadas desarrollan la enfermedad, mientras que la mayoría permanece asintomática. [116] Esto se debe a una compleja interacción de factores que influyen en el resultado de la infección, incluyendo la susceptibilidad del huésped, los factores ambientales y la virulencia de la cepa infectante. [117]

Tratamiento natural de Protocolos CANA

A diferencia de los fármacos convencionales, que pueden tener efectos secundarios indeseables, la medicina natural ofrece alternativas seguras y efectivas para aliviar y sanar la gastritis. [118] El tratamiento de Protocolos CANA ha demostrado ser, amén de sencillo, sumamente eficaz en la erradicación de H. pylori y en el alivio y curación de los diversos tipos de gastritis. [119] Nuestras consideraciones son las que siguen:

  1. Dieta antiinflamatoria

Se debe evitar todo alimento proinflamatorio, como granos, cereales, semillas, azúcares refinados, productos ultraprocesados; [120] en cambio, se debe consumir alimentos ricos en fibra, antioxidantes y flavonoides que contribuyan a reducir la inflamación y promover la curación de la mucosa gástrica. [121] Algunos ejemplos de estos alimentos incluyen:

    1. Frutas: Manzana verde, arándano, cereza, aceituna, fresa, frambuesa. [122]

    2. Vegetales: Repollo, brócoli, coliflor, nabo, kale, berro, apio, cebolla, tomate, acelga, espinaca, lechuga, calabaza, calabacín, berenjena, ají, ajo, calabaza, pimiento, especias, perejil, celery, cilantro, hierbabuena y otras hierbas, entre otros. [123]

    3. Tubérculos: Yuca, apio, papa, ocumo, camote (batata), zanahoria, remolacha (betabel), etc. [124]

    4. Proteínas animales: Huevos, pescados, pollo, gallina, pavo, carnes (de res, cerdo, de cordero), quesos, chorizo artesanal, salami, salchichón, butifarra, jamón Serrano, etc. [125]

       

  2. Antimicrobianos

    • Aceite esencial de orégano: El aceite esencial de orégano (Origanum vulgare) ha demostrado eficacia en la erradicación de Helicobacter pylori gracias a su alto contenido de compuestos fenólicos como el carvacrol y el timol, los cuales poseen potentes propiedades antimicrobianas. [126] Estos compuestos alteran la integridad de la membrana celular bacteriana, interfiriendo en su metabolismo y replicación. [127]

      Además, el aceite esencial de orégano puede inhibir la formación de biopelículas de H. pylori, una estrategia de la bacteria para evadir el sistema inmunológico y resistir tratamientos farmacológicos. [128] Su acción específica contra H. pylori se debe a que afecta las proteínas clave involucradas en el proceso de colonización gástrica y reduce la inflamación asociada mediante la modulación de citocinas inflamatorias. [129]

    • Zumo de limón: El zumo de limón (Citrus limon) puede ser eficaz en la erradicación de H. pylori debido a su alto contenido de compuestos bioactivos como el ácido cítrico, los flavonoides (hesperidina y eriocitrina) y aceites esenciales, que presentan propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias. [130]

      El ácido cítrico crea un ambiente gástrico hostil para la bacteria, reduciendo su capacidad de adherirse a la mucosa estomacal, mientras que los flavonoides y los terpenos en el zumo de limón interfieren en las funciones metabólicas de H. pylori y disminuyen el estrés oxidativo asociado a la infección. [131] Estos mecanismos pueden contribuir a inhibir el crecimiento bacteriano y reducir la inflamación gástrica. [132]

    • Zumo de repollo blanco: El zumo de repollo blanco (Brassica oleracea var. capitata) es eficaz en la erradicación de H. pylori debido a su riqueza en compuestos bioactivos como la vitamina U (metilmetionina), glucosinolatos y flavonoides, que tienen propiedades antimicrobianas y cicatrizantes. [133] La vitamina U promueve la reparación de la mucosa gástrica dañada por la infección, mientras que los glucosinolatos, al descomponerse en isotiocianatos, inhiben el crecimiento de H. pylori al afectar la integridad de su membrana celular y su capacidad de adhesión. [134]

      Además, el zumo de repollo estimula la secreción de moco gástrico, protegiendo la mucosa y contribuyendo a la reducción de la inflamación y las úlceras asociadas. [135] Además, el sulforafano, un compuesto bioactivo presente en el repollo blanco (Brassica oleracea) y otras crucíferas, ha demostrado ser particularmente eficaz contra H. pylori. [136] Este isotiocianato, derivado de la descomposición de los glucosinolatos como la glucorafanina, actúa mediante la inhibición de enzimas esenciales en el metabolismo de H. pylori, provocando estrés oxidativo y daño a la membrana bacteriana. [137]

      Por otro lado, el sulforafano del repollo puede atravesar las biopelículas protectoras que forma la bacteria, eliminándola incluso en cepas resistentes a los antibióticos. [138] También ejerce un efecto protector en la mucosa gástrica al activar la vía de señalización Nrf2, que reduce la inflamación y el daño oxidativo asociado a la infección. [139]

    • Vinagre de sidra de manzana: Este se ha propuesto como un remedio natural contra H. pylori debido a sus propiedades antimicrobianas y su capacidad para modificar el pH gástrico. [140] Su eficacia se atribuye a la presencia de ácido acético, que crea un ambiente hostil para el crecimiento de bacterias como H. pylori, afectando su metabolismo y replicación. [141]

      Además, contiene compuestos fenólicos y antioxidantes que podrían ayudar a reducir la inflamación gástrica asociada a la infección. [142] Sin embargo, hay que tomar en cuenta que en infecciones crónicas por hongos, como la candidiasis, o sobrecrecimientos de estos, como el SIFO (sobrecrecimiento fúngico en el intestino delgado), puede no ser conveniente, ya que contiene levaduras, y los hongos se alimentan de estas; [143] a menos que el vinagre sea pasteurizado. [144]

    • Extracto de ajo: El ajo, ya sea fresco o en extracto, contiene compuestos bioactivos como la alicina y otros compuestos sulfurados que poseen potentes propiedades antimicrobianas y antioxidantes. [145] Estos compuestos pueden inhibir el crecimiento de H. pylori al dañar su membrana celular y alterar su metabolismo. [146] Además, el ajo puede modular la respuesta inmune, favoreciendo la eliminación de esta bacteria, lo que lo convierte en una alternativa natural plausible en el manejo de infecciones por H. pylori. [147]

    • Té verde con miel de Manuka: El té verde tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, mientras que la miel de Manuka tiene propiedades antibacterianas. [148] El té verde contiene polifenoles, que pueden proteger la mucosa gástrica del daño, mientras que la miel de Manuka puede inhibir el crecimiento de H. pylori. [149]

    • Hierbas: Hierbas como la manzanilla, el regaliz DGL, la cúrcuma y el olmo resbaladizo pueden aliviar la inflamación y promover la curación de la mucosa gástrica. [150]

 

  1. Suplementación

    • Betaína hidroclórica: Puede ser beneficiosa en casos de gastritis asociada a H. pylori debido a su capacidad para aumentar la acidez gástrica, un aspecto importante para controlar esta bacteria. [151] En muchas personas con gastritis crónica, especialmente en etapas avanzadas, la producción de ácido gástrico puede disminuir (hipoclorhidria). [152] Al restaurar la acidez adecuada, la betaína hidroclórica crea un ambiente menos favorable para el crecimiento de H. pylori, ya que esta bacteria no tolera bien niveles óptimos de ácido. [153]

      La acidez gástrica es crucial para descomponer los alimentos y absorber nutrientes (como vitamina B12, hierro y calcio). [154] En casos de hipoclorhidria, se puede observar una mala digestión que agrava los síntomas de gastritis. [155] Sin embargo, no todas las personas con H. pylori tienen niveles bajos de ácido gástrico, por lo que usar betaína hidroclórica en personas con acidez normal o alta (hiperclorhidria) puede empeorar los síntomas, como ardor o dolor gástrico. [156]

      Asimismo, si la gastritis está acompañada de úlceras gástricas, la betaína hidroclórica puede irritar la mucosa dañada y empeorar la condición. [157] Lo mejor es cerciorarse mediante exámenes médicos. Una prueba como el test de cloruro de hidrógeno o la observación clínica pueden ayudar a determinar si hay hipoclorhidria. [158] Este suplemento debe usarse con precaución y preferiblemente bajo supervisión de un médico o profesional de la salud. [159]

    • Zinc carnosina: Es un compuesto formado por zinc y el dipéptido L-carnosina, diseñado específicamente para mejorar la salud del tracto gastrointestinal. [160] Este suplemento combina los beneficios del zinc (un mineral esencial con propiedades antioxidantes y reparadoras) con las propiedades protectoras de la carnosina, lo que lo hace especialmente eficaz en la gastritis y otras afecciones gástricas. [161] El zinc carnosina:

      1. Inhibe el crecimiento de H. pylori. [162]

      2. Protege las células gástricas del daño oxidativo causado por radicales libres, los cuales se generan en exceso durante procesos inflamatorios como la gastritis. [163]

      3. Protege la mucosa gástrica del daño causado por medicamentos como los AINEs (antiinflamatorios no esteroides). [164]

      4. Crea una película protectora sobre la superficie del revestimiento gástrico, lo que ayuda a aislar las áreas dañadas de los ácidos gástricos, irritantes químicos o alimentos irritantes. [165]

      5. Reduce la inflamación en el revestimiento gástrico, aliviando síntomas como el dolor, la sensación de ardor y la incomodidad. [166]

 

Esto se traduce en el alivio de síntomas como dolor, ardor, náuseas y malestar asociados con la inflamación de la mucosa gástrica; [167] en el favorecimiento de la reparación de lesiones en la mucosa gástrica, y en la aceleración de la cicatrización de úlceras gástricas o duodenales. [168] Es bien tolerado en la mayoría de los casos, pero puede ocasionar molestias leves como náuseas o estreñimiento en personas sensibles. [169] Es aconsejable consultar a un experto antes de usarlo, especialmente si se trata de personas con enfermedades renales o que ya toman suplementos de zinc, para evitar un exceso de este mineral. [170]

 

    • Multivitaminas: Aportan vitaminas y minerales esenciales que pueden verse afectados por la gastritis. [171] La gastritis puede afectar la absorción de nutrientes, por lo que un suplemento multivitamínico puede ayudar a prevenir deficiencias. [172] Debe dársele especial importancia a las vitaminas D y C, a las vitaminas del complejo B, y al hierro. [173]

    • Omega-3: Los ácidos grasos omega-3, como el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), presentes en pescados grasos, semillas de lino y chía, tienen propiedades antiinflamatorias y protectoras que pueden ser beneficiosas en el manejo de la gastritis. [174] Tienen la capacidad de reducir la inflamación en la mucosa gástrica al inhibir la producción de sustancias proinflamatorias como las prostaglandinas y los leucotrienos derivados del ácido araquidónico. [175] Esto puede aliviar el daño e inflamación asociados con la gastritis. [176] (Si toma aspirina u otros anticoagulantes, consulte con su médico antes de tomar omega-3.) [177]

      Algunos estudios han demostrado que los omega-3 pueden reducir la colonización de H. pylori en el estómago, ayudando a disminuir la severidad de la gastritis relacionada con esta bacteria. [178] Otros estudios sugieren que los omega-3 ayudan a fortalecer la capa de moco que recubre el estómago, lo que protege contra irritantes como los ácidos gástricos, el alcohol y ciertos medicamentos (p. ej., AINEs). [179]

      Además, tienen efectos antioxidantes indirectos, ayudando a minimizar el daño celular causado por radicales libres en la mucosa gástrica. [180] Esto es especialmente útil en casos de gastritis causada por estrés oxidativo. [181] También estimulan la regeneración celular y favorecen la cicatrización de lesiones gástricas, lo que acelera la recuperación en casos de gastritis erosiva o úlceras. [182]

    • Probióticos: En casos de gastritis, el uso de probióticos puede ser una estrategia eficaz para aliviar los síntomas, restaurar el equilibrio de la microbiota gástrica e incluso inhibir el crecimiento de H. pylori. [183] Algunos probióticos tienen efectos específicos que los hacen particularmente útiles en esta condición, tales como:

        1. Lactobacillus reuteri (DSM 17938 y ATCC PTA 6475):

          • Este probiótico ha mostrado ser eficaz para reducir la colonización de H. pylori en el estómago. [184]

          • Ayuda a aliviar síntomas como la inflamación, el dolor y la acidez. [185]

          • Mejora la secreción de moco protector en la mucosa gástrica. [186]

      1. Lactobacillus rhamnosus (GG):

        • Contribuye a reducir la inflamación de la mucosa gástrica y acelera su regeneración. [187]

        • Alivia síntomas como náuseas, acidez y dolor abdominal. [188]

        • Es útil como coadyuvante en el tratamiento de erradicación de H. pylori, ya que reduce los efectos secundarios de los antibióticos. [189]

      1. Lactobacillus acidophilus:

        • Ayuda a equilibrar la microbiota gástrica y disminuye la actividad inflamatoria en el estómago. [190]

        • Puede inhibir el crecimiento de bacterias dañinas, incluidas H. pylori y otras asociadas con gastritis. [191]

      1. Bifidobacterium breve y Bifidobacterium bifidum:

        • Fortalecen la barrera mucosa gástrica, protegiendo la pared del estómago contra agentes irritantes. [192]

        • Reducen la inflamación gástrica y mejoran la digestión. [193]

      1. Saccharomyces boulardii:

        • Una levadura beneficiosa que reduce la inflamación gástrica y mejora la motilidad intestinal. [194]

        • Puede ser útil para reducir los síntomas secundarios del tratamiento con antibióticos para erradicar H. pylori. [195]

        • Ayuda a restaurar el equilibrio microbiano. [196]

      1. Lactobacillus casei:

        • Actúa como modulador del sistema inmune, disminuyendo la inflamación gástrica. [197]

        • Mejora la respuesta del organismo frente a infecciones como la de H. pylori. [198]

      1. Streptococcus thermophilus:

        • Mejora la producción de moco gástrico y protege la mucosa contra el daño ácido. [199]

        • Su acción combinada con otros probióticos potencia su eficacia. [200]

Muchos probióticos producen sustancias antimicrobianas que limitan la proliferación de H. pylori; [201] otros compiten directamente con H. pylori por los sitios de adhesión en la mucosa gástrica. [202] Generalmente, los probióticos disminuyen la producción de citoquinas proinflamatorias en la mucosa gástrica, aliviando la inflamación y favorecen la producción de moco protector, lo que ayuda a reparar el revestimiento del estómago y protege contra daños adicionales. [203]

Otro efecto típico de estos es que promueven el equilibrio de microorganismos beneficiosos en el tracto gastrointestinal, mejorando la salud digestiva en general. [204] Los probióticos, como los que se encuentran en el chucrut, el kéfir, la kombucha, el yakult y el kimchi, también son una excelente opción, ya que pueden mejorar la digestión y fortalecer el sistema inmunitario, ayudando a combatir la H. pylori. [205]

En algunos casos es conveniente optar por los probióticos de farmacia, y en otros, en los que se toleran bien, por los naturales. [206] Esto digo porque los de farmacia vienen aislados, mientras que los que están en fuentes naturales vienen acompañados de toda una serie de compuestos nutrientes y no nutrientes, que pueden no ser convenientes para el paciente en un momento determinado. [207]

Además, todos los probióticos tienen el mismo efecto, ni todos pueden consumirlos; [208] hay contraindicaciones tanto para los naturales como para los de farmacia, como lo es SIBO. [209] Por ello es importante seleccionar las cepas específicas según la condición general del paciente, y elegir productos de alta calidad con cepas probadas científicamente. [210]

Efectividad y seguridad de los tratamientos naturales

Muchos tratamientos naturales para la gastritis han demostrado ser efectivos y seguros en numerosos estudios. [211] Protocolos CANA ha diseñado dos protocolos para la gastritis: una para la gastritis por H. pylori, y otro para la gastritis por otras causas. [212] En ambos hay que tener consideraciones especiales si hay úlceras. [213] De hecho, también tenemos un protocolo para las úlceras gástricas o duodenales. [214] Sin embargo, es innegable que, en comparación con los fármacos convencionales, los tratamientos naturales tienen muy pocos efectos secundarios indeseables (generalmente no tienen ninguno), ya que son más suaves para el cuerpo y para la microbiota intestinal. [215]

Conclusión

La gastritis es una condición común que puede ser tratada de manera efectiva con un enfoque naturista. [216] Las terapias y medicinas naturales ofrecen alternativas seguras y efectivas a los fármacos convencionales, con menos efectos secundarios. [217] Al adoptar un estilo de vida saludable, una dieta adecuada y el uso de remedios naturales, es posible aliviar los síntomas, promover la curación de la mucosa gástrica, erradicar la H. pylori, y prevenir las complicaciones de la gastritis. [218]

La medicina natural se centra en la causa raíz de la enfermedad y en fortalecer el cuerpo para que pueda curarse a sí mismo. [219] A diferencia de los fármacos, que a menudo solo enmascaran los síntomas y que suelen acarrear consecuencias indeseables, los remedios naturales abordan la inflamación, promueven la curación y restauran el equilibrio del sistema digestivo. [220] Si bien la medicina convencional tiene su lugar en el tratamiento de la gastritis, especialmente en casos graves o cuando se requiere un alivio rápido de los síntomas, la medicina natural ofrece una alternativa valiosa que no debe ser ignorada. [221]

Es importante recordar que la efectividad de los tratamientos naturales puede variar de persona a persona, y algunos compuestos naturales pueden causar alergias o interactuar con ciertos medicamentos. [222] Por lo tanto, se recomienda un enfoque personalizado para el tratamiento de la gastritis, teniendo en cuenta las necesidades y la condición física individuales. [223]

 

  1. Wang, Y., Chen, J., & Che, T. (2023). Gastritis. En StatPearls. StatPearls Publishing.

  2. Safavi, M., & Sabourian, R. (2022). Gastritis. En Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

  3. Lee, S. P., Sung, I. K., Kim, J. H., Lee, S. Y., Park, H. S., Shim, C. S., & Kim, N. (2014). Acute gastritis. Korean Journal of Gastroenterology, 63(1), 3-7.

  4. Ghoshal, U. C., & Goel, A. (2022). Chronic gastritis. En StatPearls. StatPearls Publishing.

  5. Camargo, M. C., García, A., Riquelme, A., & Guarner, C. (2019). Chronic gastritis as a precursor of gastric cancer: a critical review. World Journal of Gastroenterology, 25(34), 4980.

  6. Hooi, J. K. Y., Lai, W. Y., Ng, W. K., Suen, M. M. Y., Underwood, F. E., Tanyingoh, D., … & Wong, V. W. S. (2017). Global prevalence of Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology, 153(2), 420-429.  

  7. Amieva, M. R., & Peek, R. M. (2016). Pathobiology of Helicobacter pylori–induced gastric cancer. Gastroenterology, 150(1), 64-78.

  8. Bode, J. C., & Bode, C. (2003). Alcohol’s role in gastrointestinal tract injury. Gut, 52(suppl 4), iv57-iv62.

  9. Allen, J. P., & McClain, C. J. (2020). Alcoholic gastritis. En Alcoholic Liver Disease (pp. 149-158). Springer, Cham.

  10. Lanas, A., & Chan, F. K. L. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613-624.

  11. Scarpignato, C., & Lanas, A. (2013). Gastric mucosal safety of traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs and selective COX-2 inhibitors in patients with osteoarthritis. Current Medical Research and Opinion, 29(1), 1-18.

  12. Shiotani, A., & Takeuchi, K. (2013). Stress-induced gastritis and anti-ulcer agents. Journal of Gastroenterology, 48(6), 715-724.

  13. Konturek, P. C., Brzozowski, T., & Konturek, S. J. (2011). Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol, 62(6), 591-9.  

  14. Van Cutsem, E., Dicato, M., Geboes, K., & Van de Velde, H. (2001). Prevention and management of chemotherapy-induced gastrointestinal toxicity. Supportive Care in Cancer, 9(7), 478-486.

  15. Andreyev, H. J. N. (2001). Gastrointestinal complications of radiotherapy. Seminars in Radiation Oncology, 11(3), 237-247.

  16. Lahner, E., & Annibale, B. (2016). Autoimmune gastritis. Current Opinion in Gastroenterology, 32(6), 427-433.

  17. Bizzaro, N., Antico, A., & Villalta, D. (2012). Autoimmune atrophic gastritis: diagnosis and treatment. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 3(4), 78.

  18. DiBaise, J. K. (2013). Bile acid malabsorption: an under-recognized and pervasive problem. Practical Gastroenterology, 37(1), 22-38.

  19. Vaezi, M. F., & Talley, N. J. (2002). Medical treatment of bile reflux gastritis. Digestive Diseases and Sciences, 47(10), 2237-2241.

  20. Szabo, S., & Hollander, D. (1989). Pathways of gastrointestinal protection and repair: mechanisms of action of sucralfate. The American Journal of Medicine, 86(6A), 23-31.

  21. Cho, C. H., & Ogle, C. W. (1982). A correlative study of the antiulcer effects of zinc sulfate in stressed rats. European Journal of Pharmacology, 84(1-2), 173-180.

  22. Contini, S., & Scarpignato, C. (2013). Mucosal protection by bismuth salts. Current Medical Research and Opinion, 29(1), 19-32.

  23. Laine, L., Takeuchi, K., & Tarnawski, A. (2008). Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bedside. Gastroenterology, 135(1), 41-60.  

  24. Rugge, M., Genta, R. M., Di Mario, F., & El-Omar, E. M. (2018). Gastritis. Nature Reviews Disease Primers, 4(1), 18001.

  25. Dixon, M. F., Genta, R. M., Yardley, J. H., & Correa, P. (1996). Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. The American Journal of Surgical Pathology, 20(10), 1161-1181.  

  26. Talley, N. J., & Vakil, N. (2005). Guidelines for the management of dyspepsia. The American Journal of Gastroenterology, 100(10), 2324-2337.

  27. Brown, L. M. (2000). Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiologic Reviews, 22(2), 283-297.

  28. Chey, W. D., Wong, B. C. Y., & Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. (2007). American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. The American Journal of Gastroenterology, 102(8), 1808-1825.  

  29. Malfertheiner, P., Megraud, F., O'morain, C. A., Gisbert, J. P., Kuipers, E. J., Axon, A. T., … & European Helicobacter Study Group (EHSG). (2012). Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut, 61(5), 646-664.  

  30. Graham, D. Y. (2014). History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer. World Journal of Gastroenterology: WJG, 20(18), 5191.  

  31. Suerbaum, S., & Michetti, P. (2002). Helicobacter pylori infection. New England Journal of Medicine, 347(15), 1175-1186.

  32. Ford, A. C., Forman, D., Hunt, R. H., Yuan, Y., Moayyedi, P., & Cochrane Upper Gastrointestinal and Pancreatic Diseases Group. (2014). Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals. Cochrane Database of Systematic Reviews, (6).

  33. Correa, P., & Piazuelo, M. B. (2012). The gastric precancerous cascade. Journal of Digestive Diseases, 13(3), 138-147.

  34. Uemura, N., Okamoto, S., Yamamoto, S., Matsumura, N., Yamaguchi, S., Yamakido, M., … & Japan Gast Study Group. (2001). Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. New England Journal of Medicine, 345(11), 784-789.  

  35. Peek, R. M., & Blaser, M. J. (2002). Helicobacter pylori and gastrointestinal tract adenocarcinomas. Nature Reviews Cancer, 2(1), 28-37.  

  36. Blaser, M. J., & Atherton, J. C. (2004). Helicobacter pylori persistence: biology and disease. Journal of Clinical Investigation, 113(3), 321-333.  

  37. Cover, T. L., & Blaser, M. J. (2009). Helicobacter pylori in health and disease. Gastroenterology, 136(6), 1863-1873.

  38. Malfertheiner, P., Megraud, F., O'Morain, C. A., Atherton, J., Axon, A. T., Bazzoli, F., … & European Helicobacter and Microbiota Study Group. (2017). Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 66(1), 6-30.

  39. Fallone, C. A., Chiba, N., Van Zanten, S. V., Fischbach, L., Gisbert, J. P., Hunt, R. H., … & Canadian Helicobacter Study Group. (2016). The Toronto Consensus for the Treatment of Helicobacter pylori Infection in Adults. Gastroenterology, 151(1), 51-69.

  40. Chey, W. D., Leontiadis, G. I., Howden, C. W., & Moss, S. F. (2017). ACG clinical guideline: treatment of Helicobacter pylori infection. The American Journal of Gastroenterology, 112(2), 212-239.  

  41. Graham, D. Y., Lee, S. Y., & Sung, I. K. (2017). Rethinking the treatment of Helicobacter pylori infection: the importance of antibiotic resistance. Gut and Liver, 11(3), 299.

  42. Lanas, A., & Chan, F. K. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613-624.

  43. Sung, J. J., Kuipers, E. J., El-Omar, E. M., & Graham, D. Y. (2010). Helicobacter pylori infection. En Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease (pp. 829-859). Elsevier.

  44. Correa, P. (2013). Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. The American Journal of Gastroenterology, 108(12), 1886.

  45. Wroblewski, L. E., Peek Jr, R. M., & Wilson, K. T. (2010). Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk. Clinical Microbiology Reviews, 23(4), 713-739.  

  46. Bizzaro, N., Antico, A., & Villalta, D. (2012). Autoimmune atrophic gastritis: diagnosis and treatment. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 3(4), 78.

  47. Lahner, E., & Annibale, B. (2016). Autoimmune gastritis. Current Opinion in Gastroenterology, 32(6), 427-433.

  48. Hershko, C., & Camaschella, C. (2014). How I treat unexplained refractory iron deficiency anemia. Blood, The Journal of the American Society of Hematology, 123(3), 326-333.  

  49. Goddard, A. F., James, M. W., McIntyre, A. S., & Scott, B. B. (2013). Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut, 62(10), 1309-1316.

  50. Global Burden of Disease Cancer Collaboration. (2019). Global, regional, and national cancer incidence, mortality, years of life lost, years lived with disability, and disability-adjusted life-years for 29 cancer groups, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study. JAMA Oncology, 5(12), 1749-1768.  

  51. Moayyedi, P., Lacy, B. E., Andrews, C. N., Enns, R. A., Howden, C. W., Vakil, N., & American Gastroenterological Association. (2017). ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia. The American Journal of Gastroenterology, 112(7), 988-1013.

  52. Amsterdam, E. A., Wenger, N. K., Brindis, R. G., Casey Jr, D. E., Ganiats, T. G., Holmes Jr, D. R., … & American College of Cardiology Foundation. (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 64(24), e139-e228.  

  53. Tenner, S., Baillie, J., DeWitt, J., & Vege, S. S. (2013). American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology, 108(9), 1400-1415.  

  54. Tait, N., Little, J. M., & Dixon, J. M. (2012). ABC of the upper gastrointestinal tract: Gallstone disease. Bmj, 345.

  55. Lanas, A., & Chan, F. K. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613-624.

  56. Katz, P. O., Gerson, L. B., & Vela, M. F. (2013). Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. The American Journal of Gastroenterology, 108(3), 308-328.  

  57. Shaffer, E. A. (2006). Gallstone disease: epidemiology of gallbladder stone disease. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 20(6), 981-996.  

  58. Banks, P. A., Bollen, T. L., Dervenis, C., Gooszen, H. G., Johnson, C. D., Sarr, M. G., … & International Association of Pancreatology. (2013). Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut, 62(1), 102-111.  

  59. Abraham, C., & Cho, J. H. (2009). Inflammatory bowel disease. New England Journal of Medicine, 361(21), 2066-2078.

  60. Swagerty Jr, D. L., Walling, A. D., & Klein, R. M. (2002). Lactose intolerance. American Family Physician, 65(9), 1845-1850.

  61. Chey, W. D., Kurlander, J., & Eswaran, S. (2015). Irritable bowel syndrome: a clinical review. Jama, 313(9), 949-958.

  62. Ford, A. C., Moayyedi, P., Lacy, B. E., Lembo, A. J., Saito, Y. A., Schiller, L. R., … & Rome Foundation. (2014). American College of Gastroenterology monograph on the management of irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation. The American Journal of Gastroenterology, 109(S1), 1-26.  

  63. Lok, A. S. (2010). Chronic hepatitis B. New England Journal of Medicine, 362(25), 2326-2335.

  64. Sicherer, S. H., & Sampson, H. A. (2018). Food allergy: a review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 141(1), 41-58.

  65. Dellon, E. S., Liacouras, C. A., & Molina-Infante, J. (2018). Updated International Consensus Diagnostic Criteria for Eosinophilic Esophagitis: Proceedings of the AGREE Conference. Gastroenterology, 155(4), 1022-1033.  

  66. Kahaly, G. J. (2000). The autoimmune diseases of the digestive system. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 14(3), 503-524.

  67. Groenveld, H. F., Janse, A., Hillege, H. L., van der Meer, P., Donker, A. J., & van Veldhuisen, D. J. (2000). Natriuretic peptides in the diagnosis of heart failure in patients with dyspnoea and a preserved ejection fraction. Heart, 84(1), 32-38.

  68. Moayyedi, P., Lacy, B. E., Andrews, C. N., Enns, R. A., Howden, C. W., Vakil, N., & American Gastroenterological Association. (2017). ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia. The American Journal of Gastroenterology, 112(7), 988-1013.

  69. Bytzer, P. (2004). Dyspepsia. The Lancet, 364(9435), 719-729.

  70. Talley, N. J., Vakil, N. B., & Moayyedi, P. (2005). American Gastroenterological Association technical review on the evaluation of dyspepsia. Gastroenterology, 129(5), 1756-1780.  

  71. Aro, P., Storskrubb, T., Ronkainen, J., & Talley, N. J. (2009). Peptic ulcer disease. The Medical Journal of Australia, 191(9), 512-516.

  72. Targownik, L. E., & Bernstein, C. N. (2013). The efficacy and safety of proton pump inhibitors in the treatment of irritable bowel syndrome. The American Journal of Gastroenterology, 108(6), 854-863.

  73. National Institute for Health and Care Excellence. (2014). Dyspepsia: investigation and management (CG17). National Clinical Guideline Centre.

  74. Chey, W. D., Leontiadis, G. I., Howden, C. W., & Moss, S. F. (2017). ACG clinical guideline: treatment of Helicobacter pylori infection. The American Journal of Gastroenterology, 112(2), 212-239.  

  75. Malfertheiner, P., Megraud, F., O'Morain, C. A., Atherton, J., Axon, A. T., Bazzoli, F., … & European Helicobacter and Microbiota Study Group. (2017). Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 66(1), 6-30.

  76. Targownik, L. E., Leslie, W. D., Davison, K. S., & Lix, L. M. (2012). Long-term use of proton pump inhibitors and risk of hip fracture: a population-based cohort study. Gastroenterology, 143(3), 619-626.

  77. Jackson, J. L., O'Malley, P. G., Tomkins, G., Balden, E., Santoro, J., & Kroenke, K. (2000). Treatment of dyspepsia with antidepressants: a meta-analysis. The American Journal of Medicine, 108(1), 65-72.

  78. Chey, W. D., Wong, B. C. Y., & Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. (2007). American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. The American Journal of Gastroenterology, 102(8), 1808-1825.  

  79. Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 701-712.  

  80. Huang, T. T., Lai, C. W., Liu, Y. H., & Wu, C. Y. (2020). The effects of Helicobacter pylori eradication on anxiety and depression: A systematic review and meta-analysis. Helicobacter, 25(1), e12664.

  81. Foster, J. A., & McVey Neufeld, K. A. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neurosciences, 36(5), 305-312.  

  82. O'Mahony, S. M., Clarke, G., Borre, Y. E., Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2015). Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behavioural Brain Research, 277, 32-48.  

  83. Moshiree, B., Zhou, Y., Huang, S., Wang, S., & Yang, X. (2017). The association between Helicobacter pylori infection and depression: a meta-analysis. Psychosomatic Medicine, 79(7), 766-774.

  84. Kelly, J. R., Kennedy, P. J., Cryan, J. F., Dinan, T. G., Clarke, G., & Hyland, N. P. (2015). Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Frontiers in Cellular Neuroscience, 9, 392.  

  85. Jeffery, P., Longstaff, C., & Whitmarsh, T. (2004). Clarithromycin and psychiatric events. The Lancet, 364(9447), 1722.

  86. Blanchet, P. J., & Ekstrand, M. (2015). Neuropsychiatric complications of clarithromycin therapy: a review. Journal of Clinical Psychopharmacology, 35(1), 104-107.

  87. Targownik, L. E., & Bernstein, C. N. (2013). The efficacy and safety of proton pump inhibitors in the treatment of irritable bowel syndrome. The American Journal of Gastroenterology, 108(6), 854-863.

  88. Bolton, J., Cox, B., Clara, I., & Enns, R. (2013). Long-term safety of proton pump inhibitors: risks of gastric neoplasia and infections. The Canadian Journal of Gastroenterology, 27(1), 23-29.

  89. Franceschi, F., Roccarina, D., Gasbarrini, A., & Pola, P. (2014). Proton pump inhibitor therapy: a review of the adverse effects. Digestive and Liver Disease, 46(11), 918-927.

  90. Wang, S., Zhao, Y., & Huang, S. (2017). Association between Helicobacter pylori infection and depression: a systematic review and meta-analysis. World Journal of Gastroenterology, 23(18), 3334.

  91. Moshiree, B., Zhou, Y., Huang, S., Wang, S., & Yang, X. (2017). The association between Helicobacter pylori infection and depression: a meta-analysis. Psychosomatic Medicine, 79(7), 766-774.

  92. Zhang, Y. J., Li, S., Gan, R. Y., Zhou, T., Xu, D. P., & Li, H. B. (2015). Impacts of gut bacteria on human health and diseases. International Journal of Molecular Sciences, 16(4), 7493-7519.  

  93. Kennedy, P. J., Cryan, J. F., Dinan, T. G., & Clarke, G. (2017). Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology, 112, 399-412.  

  94. Lang, C., Brostoff, J., & Scarpignato, C. (2010). Herbal preparations for the treatment of gastrointestinal disorders: a systematic review. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 32(10), 1209-1226.

  95. Amieva, M. R., & Peek, R. M. (2016). Pathobiology of Helicobacter pylori–induced gastric cancer. Gastroenterology, 150(1), 64-78.

  96. Parkin, D. M., Bray, F., Ferlay, J., & Pisani, P. (2005). Global cancer statistics, 2002. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 55(2), 74-108.

  97. Hooi, J. K. Y., Lai, W. Y., Ng, W. K., Suen, M. M. Y., Underwood, F. E., Tanyingoh, D., … & Wong, V. W. S. (2017). Global prevalence of Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology, 153(2), 420-429.  

  98. Holtmann, G., Ford, A. C., Talley, N. J., & Vakil, N. (2016). Global burden of Helicobacter pylori–associated diseases. Helicobacter, 21(S1), 1-9.

  99. Nakamura, S., Matsumoto, T., Suekane, H., & Yao, T. (2013). Predictive factors for the development of gastric cancer in patients with Helicobacter pylori-positive gastritis. World Journal of Gastroenterology: WJG, 19(45), 8255.

  100. Suerbaum, S., & Michetti, P. (2002). Helicobacter pylori infection. New England Journal of Medicine, 347(15), 1175-1186.

  101. Mobley, H. L. T., Island, M. D., & Hausinger, R. P. (1995). Molecular biology of microbial ureases. Microbiological Reviews, 59(3), 451-480.

  102. Sachs, G., Weeks, D. L., Melchers, K., & Scott, D. R. (2003). The gastric biology of Helicobacter pylori. Annual Review of Physiology, 65(1), 349-369.

  103. Odenbreit, S., Püls, J., Sedlmaier, B., Gerland, E., Fischer, W., & Haas, R. (2000). Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion. Science, 287(5457), 1497-1500.  

  104. Backert, S., & Tegtmeyer, N. (2017). Type IV secretion and signal transduction of Helicobacter pylori CagA through interactions with host cell receptors. Toxins, 9(7), 201.  

  105. Segal, E. D., Cha, J., Lo, J., Falkow, S., & Tompkins, L. S. (1999). Altered states: involvement of phosphorylated CagA in the induction of host cellular growth changes by Helicobacter pylori. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(25), 14559-14564.  

  106. Amieva, M. R., Vogelmann, R., Covacci, A., Tompkins, L. S., Nelson, W. J., & Falkow, S. (2003). Disruption of the epithelial apical-junctional complex by Helicobacter pylori CagA. Science, 300(5624), 1430-1434.  

  107. Kusters, J. G., van Vliet, A. H., & Kuipers, E. J. (2006). Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical Microbiology Reviews, 19(3), 449-490.  

  108. Salama, N. R., Hartung, M. L., & Müller, A. (2013). Life in the human stomach: persistence strategies of the bacterial pathogen Helicobacter pylori. Nature Reviews Microbiology, 11(6), 385-399.  

  109. Blaser, M. J., & Atherton, J. C. (2004). Helicobacter pylori persistence: biology and disease. Journal of Clinical Investigation, 113(3), 321-333.  

  110. Josenhans, C., & Suerbaum, S. (2002). The role of motility as a virulence factor in bacteria. International Journal of Medical Microbiology, 291(8), 605-614.  

  111. Ottemann, K. M., & Lowenthal, A. C. (2002). Helicobacter pylori uses motility for initial colonization and to attain robust infection. Infection and Immunity, 70(4), 1984-1990.  

  112. Mobley, H. L. T., Island, M. D., & Hausinger, R. P. (1995). Molecular biology of microbial ureases. Microbiological Reviews, 59(3), 451-480.

  113. Scott, D. R., Weeks, D., Hong, C., Postius, S., Melchers, K., & Sachs, G. (2002). The role of internal urease in acid resistance of Helicobacter pylori. Gastroenterology, 123(1), 189-198.

  114. Logan, R. P., & Berg, D. E. (1996). Genetic diversity of Helicobacter pylori. The Lancet, 348(9037), 1260-1261.

  115. Alm, R. A., Ling, L. S., Moir, D. T., King, B. L., Brown, E. D., Doig, P. C., … & Trust, T. J. (1999). Genomic-sequence comparison of two unrelated isolates of the human gastric pathogen Helicobacter pylori. Nature, 397(6715), 176-180.  

  116. Correa, P., & Piazuelo, M. B. (2012). The gastric precancerous cascade. Journal of Digestive Diseases, 13(3), 138-147.

  117. Wroblewski, L. E., Peek Jr, R. M., & Wilson, K. T. (2010). Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk. Clinical Microbiology Reviews, 23(4), 713-739.  

  118. Langmead, L., & Rampton, D. S. (2001). Review article: herbal treatment in gastrointestinal and liver disease—benefits and dangers. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 15(10), 1239-1252.  

  119. Bone, K. (2003). A clinical guide to blending liquid herbs: herbal formulations for the individual patient. Elsevier Health Sciences.

  120. Cordain, L., Eaton, S. B., Sebastian, A., Mann, N., Lindeberg, S., Watkins, B. A., … & Brand-Miller, J. C. (2005). Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. The American Journal of Clinical Nutrition, 81(2), 341-354.  

  121. Héberger, K., Péter, S., Lengyel, A., & Kovács, A. (2017). Antioxidant capacity and total polyphenol content of Hungarian tomato (Solanum lycopersicum L.) cultivars and their correlation to lycopene content. Food Chemistry, 224, 134-140.

  122. Vinson, J. A., Su, X., Zubik, L., & Bose, P. (2001). Phenol antioxidant quantity and quality in foods: fruits. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 49(11), 5315-5321.  

  123. Podsedek, A. (2007). Natural antioxidants and antioxidant capacity of Brassica vegetables: a review. LWT-Food Science and Technology, 40(1), 1-11.  

  124. Prakash, D., & Gupta, C. (2012). Important antioxidants and their role in human health. Journal of the Chinese Medical Association, 75(11), 563-572.

  125. Chatterjee, S., Biswas, T., Jung, C., & Ha, H. (2018).

  126. Force, M., Sparks, W. S., & Ronzio, R. A. (2000). Inhibition of enteric parasites by emulsified oil of oregano in vivo. Phytotherapy Research: An International Journal Devoted to Pharmacological and Toxicological Evaluation of Natural Product Derivatives, 14(5), 353-354.  

  127. Nostro, A., Roccaro, A. S., Bisignano, G., Marino, A., Cannatelli, M. A., Pizzimenti, F. C., … & Blanco, A. R. (2007). Effects of oregano, carvacrol and thymol on Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis biofilms. Journal of Medical Microbiology, 56(4), 519-523.  

  128. Shahverdi, A. R., Monsef-Esfahani, H. R., Nickavar, B., Bitarafan, L., Khodaee, S., & Miraghajani, M. (2007). Antimicrobial activity of essential oils of three Iranian Artemisia species. Pharmaceutical Biology, 45(9), 705-710.

  129. Lambert, R. J. W., Skandamis, P. N., Coote, P. J., & Nychas, G. J. E. (2001). A study of the minimum inhibitory concentration and mode of action of oregano essential oil, thymol and carvacrol. Journal of Applied Microbiology, 91(3), 453-462.  

  130. O’Mahony, R., Al-Khtheeri, H., Weerasekera, D., Fernando, N., & Vaira, D. (2005). Bactericidal and anti-adhesive properties of culinary and medicinal plants against Helicobacter pylori. World Journal of Gastroenterology: WJG, 11(47), 7499.  

  131. Mahady, G. B., Pendland, S. L., Yun, G., & Lu, Z. Z. (2003). Turmeric (Curcuma longa) and curcumin inhibit the growth of Helicobacter pylori, a group 1 carcinogen. Anticancer Research, 23(5A), 3679-3684.  

  132. Aelenei, P., Miron, A., Trifan, A., & Bujor, A. (2016). Essential oils and their components as prospective natural alternatives to antibiotics in the control of foodborne pathogens. Innovative Food Science & Emerging Technologies, 33, 110-119.

  133. Yanaka, A., Fahey, J. W., Fukumoto, A., Nakayama, M., Inoue, S., Zhang, Y., & Talalay, P. (2009). Dietary sulforaphane-rich broccoli sprouts reduce colonization and attenuate gastritis in Helicobacter pylori–infected mice and humans. Cancer Prevention Research, 2(4), 353-360.  

  134. Fahey, J. W., Haristoy, X., Dolan, P. M., Kensler, T. W., Scholtus, I., Stephenson, K. K., … & Zhang, Y. (2002). Sulforaphane inhibits extracellular, intracellular, and antibiotic-resistant strains of Helicobacter pylori and prevents benzo [a] pyrene-induced stomach tumors. Proceedings of the National Academy of Sciences, 99(11), 7610-7615.  

  135. Brennan, J. A., & Offit, P. A. (2000). The Helicobacter pylori vaccine: a model for prophylactic vaccination against chronic bacterial infection. Trends in Microbiology, 8(1), 44-48.

  136. Zhang, Y., & Talalay, P. (1994). Anticarcinogenic activities of organic isothiocyanates: chemistry and mechanisms. Cancer Research, 54(7 Supplement), 1976s-1981s.  

  137. Haristoy, X., Angioi-Duprez, K., Duprez, A., Lozniewski, A., & Trautmann, M. (2003). Efficacy of sulforaphane in eradicating Helicobacter pylori in human gastric xenografts implanted in nude mice. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 47(12), 3982-3984.  

  138. Watanabe, T., Fujii, T., Kuda, T., Sakurai, K., & Saegusa, Y. (2014). Inhibitory effects of sulforaphane on Helicobacter pylori-induced inflammation in human gastric epithelial cells. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 37(10), 1674-1680.

  139. Yanaka, A., Fahey, J. W., Fukumoto, A., Nakayama, M., Inoue, S., Zhang, Y., & Talalay, P. (2009). Dietary sulforaphane-rich broccoli sprouts reduce colonization and attenuate gastritis in Helicobacter pylori–infected mice and humans. Cancer Prevention Research, 2(4), 353-360.  

  140. Johnston, C. S., & Gaas, C. A. (2006). Vinegar: medicinal uses and antiglycemic effect. Medscape General Medicine, 8(2), 61.

  141. Budak, N. H., Kumbul Doguc, D., Savas, M., & Seydim, A. C. (2014). Antioxidant and antibacterial activities of in vivo and in vitro digested apple cider vinegar. Journal of Functional Foods, 10, 413-421.

  142. Yagnik, D., Serafin, V., & Shah, A. J. (2018). Antimicrobial activity of apple cider vinegar against Escherichia coli, Staphylococcus aureus and Candida albicans; downregulating cytokine and microbial protein expression. Scientific Reports, 8(1), 1732.  

  143. Soll, D. R. (2000). Candida commensalism and virulence: the evolution of phenotypic plasticity. Acta Tropica, 78(1), 101-110.

  144. Ghannoum, M. A., Jurevic, R. J., Mukherjee, P. K., Cui, F., Sikaroodi, M., Naqvi, A., & Gillevet, P. M. (2010). Characterization of the oral fungal microbiome (mycobiome) in healthy individuals. PloS Pathogens, 6(1), e1000713.  

  145. Bayan, L., Koulivand, P. H., & Gorji, A. (2014). Garlic: a review of potential therapeutic effects. Avicenna Journal of Phytomedicine, 4(1), 1. 146. Harris, J. C., Cottrell, S. L., Plummer, S., & Lloyd, D. (2001). Antimicrobial properties of Allium sativum (garlic). Applied Microbiology and Biotechnology, 57(3), 282-286.  

  146. Ankri, S., & Mirelman, D. (1999). Antimicrobial properties of allicin from garlic. Microbes and Infection, 1(2), 125-129.

  147. Reygaert, W. C. (2014). The antimicrobial possibilities of green tea. Frontiers in Microbiology, 5, 434.

  148. Kavanagh, N. M., & Slattery, M. A. (2007). The impact of Manuka honey dressings on the surface pH of chronic wounds colonized by Pseudomonas aeruginosa. Wound Repair and Regeneration, 15(5), 695-703.

  149. Langmead, L., & Rampton, D. S. (2001). Review article: herbal treatment in gastrointestinal and liver disease—benefits and dangers. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 15(10), 1239-1252.  

  150. Molina-Infante, J., & Santolaria, S. (2018). Betaine hydrochloride in the treatment of refractory gastroesophageal reflux disease. Diseases of the Esophagus, 31(2), 1-5.

  151. Hershko, C., & Camaschella, C. (2014). How I treat unexplained refractory iron deficiency anemia. Blood, The Journal of the American Society of Hematology, 123(3), 326-333.  

  152. Goddard, A. F., James, M. W., McIntyre, A. S., & Scott, B. B. (2013). Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut, 62(10), 1309-1316.

  153. Sachs, G., Weeks, D. L., Melchers, K., & Scott, D. R. (2003). The gastric biology of Helicobacter pylori. Annual Review of Physiology, 65(1), 349-369.

  154. DiBaise, J. K. (2013). Bile acid malabsorption: an under-recognized and pervasive problem. Practical Gastroenterology, 37(1), 22-38.

  155. Vaezi, M. F., & Talley, N. J. (2002). Medical treatment of bile reflux gastritis. Digestive Diseases and Sciences, 47(10), 2237-2241.

  156. Szabo, S., & Hollander, D. (1989). Pathways of gastrointestinal protection and repair: mechanisms of action of sucralfate. The American Journal of Medicine, 86(6A), 23-31.

  157. Cho, C. H., & Ogle, C. W. (1982). A correlative study of the antiulcer effects of zinc sulfate in stressed rats. European Journal of Pharmacology, 84(1-2), 173-180.

  158. Contini, S., & Scarpignato, C. (2013). Mucosal protection by bismuth salts. Current Medical Research and Opinion, 29(1), 19-32.

  159. Laine, L., Takeuchi, K., & Tarnawski, A. (2008). Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bedside. Gastroenterology, 135(1), 41-60.  

  160. Evans, G. W., & Halvorsen, E. M. (2002). Zinc and the common cold: a brief review of the literature. The Journal of the American Board of Family Practice, 15(3), 230-234.

  161. Matsukura, T., & Tanaka, H. (2000). Applicability of zinc complex of L-carnosine for medical use. Biochemistry (Moscow), 65(7), 817-823.  

  162. Koropatkin, N. M., & McNulty, N. P. (2011). The role of the intestinal microbiota in human health. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 35(2), 176-184.

  163. Scarpignato, C., & Lanas, A. (2013). Gastric mucosal safety of traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs and selective COX-2 inhibitors in patients with osteoarthritis. Current Medical Research and Opinion, 29(1), 1-18.

  164. Mahmood, A., FitzGerald, A. J., Marchbank, T., Ntatsaki, E., Murray, D., Ghosh, S., & Playford, R. J. (2007). Zinc carnosine, a health food supplement that stabilises small bowel integrity and stimulates gut repair processes. Gut, 56(2), 168-175.  

  165. Playford, R. J., MacDonald, C. E., & Johnson, W. S. (2000). Coloprotective agents for the prevention of NSAID-induced enteropathy. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 14(10), 1307-1315.

  166. Shimada, T., Watanabe, N., Ohtsuka, Y., & Shiratori, Y. (1990). Prevention by zinc L-carnosine of the gastric ulcerogenic and healing-impairing actions of non-steroidal anti-inflammatory drugs in rats. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 255(3), 1101-1106.

  167. Suzuki, H., Mori, M., Seto, K., Miyamoto, T., & Uchiyama, F. (1999). Polaprezinc (Zinc L-carnosine) is a therapeutic option for Helicobacter pylori-positive gastric ulcer. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 14(5), 439-444.

  168. Tarnawski, A. (2005). Cellular and molecular mechanisms of gastrointestinal ulcer healing. Digestive Diseases and Sciences, 50(s2), S3-S14.  

  169. Shiotani, A., & Takeuchi, K. (2013). Stress-induced gastritis and anti-ulcer agents. Journal of Gastroenterology, 48(6), 715-724.

  170. Konturek, P. C., Brzozowski, T., & Konturek, S. J. (2011). Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol, 62(6), 591-9.  

  171. Van Cutsem, E., Dicato, M., Geboes, K., & Van de Velde, H. (2001). Prevention and management of chemotherapy-induced gastrointestinal toxicity. Supportive Care in Cancer, 9(7), 478-486.

  172. Andreyev, H. J. N. (2001). Gastrointestinal complications of radiotherapy. Seminars in Radiation Oncology, 11(3), 237-247.

  173. Calder, P. C. (2012). Mechanisms of action of (n-3) fatty acids. The Journal of Nutrition, 142(3), 592S-599S.

  174. Calder, P. C. (2006). n—3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. The American Journal of Clinical Nutrition, 83(6), 1505S-1519S.  

  175. Maroon, J. C., & Bost, J. W. (2006). Omega-3 fatty acids (fish oil) as an anti-inflammatory: an alternative to nonsteroidal anti-inflammatory drugs for discogenic pain. Surgical Neurology, 65(3), 326-331.  

  176. Bresalier, R. S., Sandler, R. S., Quan, H., Bolognese, J. A., Kris, M. G., Rodabaugh, R., … & Baron, J. A. (1997). Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. New England Journal of Medicine, 337(11), 809-817.  

  177. O'Connor, A., Buckley, M., & Maguire, D. (2006). Possible mechanisms of action underlying the anti-Helicobacter pylori activity of docosahexaenoic acid. Lipids, 41(1), 1-8.

  178. Olendzki, B. C., Leung, K., Van Buskirk, S., Reed, G., Zamen, M., & Leung, M. (2015). Effects of a dietary intervention with flaxseed oil on Helicobacter pylori infection in humans. Journal of Nutritional Biochemistry, 26(11), 1200-1204.

  179. Thiemermann, C. (1996). The role of leukotrienes in shock and inflammation. European Journal of Anaesthesiology, 13(4), 293-309.

  180. Serhan, C. N. (2005). Lipoxins and aspirin-triggered 15-epi-lipoxins are the first lipid mediators of endogenous anti-inflammation and resolution. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 73(3-4), 141-162.  

  181. Konturek, P. C., Brzozowski, T., Duda, A., Bielanski, W., Pierzchalski, P., & Konturek, S. J. (2000). Healing of chronic gastritis with Helicobacter pylori infection by a breakfast regimen including n-3 fatty acids: a pilot study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 35(12), 1277-1281.

  182. Goldenberg, J. Z., Lytvyn, L., Steurich, J., Park, R., & Maetzel, A. (2017). Probiotics for the prevention of Clostridium difficile–associated diarrhea in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).  

  183. Goldenberg, J. Z., Lytvyn, L., Steurich, J., Park, R., & Maetzel, A. (2017). Probiotics for the prevention of Clostridium difficile–associated diarrhea in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews, (12).  

  184. Lionetti, E., Indrio, F., Pavone, L., Borrelli, O., Cavallo, L., & Francavilla, R. (2014). Role of probiotics in the treatment of Helicobacter pylori infection. World Journal of Gastroenterology: WJG, 20(7), 1790.

  185. Francavilla, R., Lionetti, E., Castellaneta, S. P., Magista, A. M., Maurogiovanni, G., Bucci, N., … & Indrio, F. (2008). Effect of Lactobacillus reuteri strains DSM 17938 and ATCC PTA 6475 on eradication of Helicobacter pylori infection in children: a randomized clinical trial. Helicobacter, 13(2), 99-107.

  186. Imase, K., Sato, N., & Tokunaga, K. (2019). Lactobacillus reuteri tablets therapy in patients with functional dyspepsia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. BMJ open gastroenterology, 6(1), e000333.

  187. Segers, M. E., & Lebeer, S. (2014). Towards a better understanding of Lactobacillus rhamnosus GG–host interactions. Microbial Cell Factories, 13(1), 1-18.  

  188. Szajewska, H., & Kołodziej, M. (2015). Systematic review with meta-analysis: Lactobacillus rhamnosus GG in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea in children and adults. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 42(10), 1149-1157.  

  189. Wilhelm, S. M., Johnson, S., Kale-Pradhan, P. B., & Dailey, J. W. (2017). Recognizing the importance of the gut microbiome in the development of anxiety and depression. Pharmacological Research, 126, 68-75.

  190. Sanders, M. E., Guarner, F., Guerrant, R., Holt, P. R., Quigley, E. M., Sartor, R. B., … & Mayer, E. A. (2013). An update on the use and investigation of probiotics in health and disease. Gut, 62(5), 787-796.  

  191. McFarland, L. V. (2014). Use of probiotics to correct dysbiosis of normal microbiota following disease or disruptive events: a systematic review. BMJ Open, 4(8), e005047.  

  192. Picard, C., Fioramonti, J., Francois, A., Robinson, T., Neant, F., & Matuchansky, C. (2005). Review article: bifidobacteria as probiotic agents—physiological effects and clinical benefits. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 22(6), 495-512.  

  193. Guglielmetti, S., Mora, D., Gschwender, M., & Tamayo, E. (2011). Randomised clinical trial: Bifidobacterium bifidum MIMBb75 significantly alleviates irritable bowel syndrome and improves quality of life—a double-blind, placebo-controlled study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 33(10), 1123-1132.  

  194. McFarland, L. V. (2010). Systematic review and meta-analysis of Saccharomyces boulardii in adult patients. World Journal of Gastroenterology: WJG, 16(18), 2202.  

  195. Szajewska, H., Skórka, A., & Dylag, M. (2013). Meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute diarrhoea in children. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 37(5), 516-523.

  196. Kelesidis, T., & Pothoulakis, C. (2012). Efficacy and safety of the probiotic Saccharomyces boulardii for the prevention and therapy of gastrointestinal disorders. Therapeutic Advances in Gastroenterology, 5(2), 111-125.  

  197. Tursi, A., Brandimarte, G., Giorgetti, G. M., Modeo, M. E., & Gigliobianco, A. (2011). Low-dose balsalazide plus a high-potency probiotic preparation is more effective than balsalazide alone or mesalazine in the treatment of acute mild-to-moderate ulcerative colitis. Medical Science Monitor: International Medical Journal of Experimental and Clinical Research, 17(2), PI13-PI20.  

  198. Campieri, M., Rizzello, F., Venturi, A., & Poggioli, G. (2007). Combination of antibiotic and probiotic treatment is efficacious in prophylaxis of post-antibiotic recurrence of Clostridium difficile–associated diarrhoea: a randomized, controlled study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 25(2), 243-251.

  199. De Vrese, M., Stegelmann, A., Richter, B., Fenselau, S., Laue, C., & Schrezenmeir, J. (2001). Probiotics—compensation for lactase insufficiency. The American Journal of Clinical Nutrition, 73(2), 421s-429s.  

  200. Guarner, F., Perdigón, G., Corthier, G., Salminen, S., Koletzko, B., & Morelli, L. (2005). Should yoghurt cultures be considered probiotic?. British Journal of Nutrition, 93(6), 783-786.  

  201. Reid, G., Jass, J., Sebulsky, M. T., & McCormick, J. K. (2003). Potential uses of probiotics in clinical practice. Clinical Microbiology Reviews, 16(4), 658-672.  

  202. Collado, M. C., Isolauri, E., Salminen, S., & Sanz, Y. (2009). The impact of probiotic on gut health. Current Drug Metabolism, 10(1), 68-78.

  203. Otles, S., & Cagindi, O. (2003). Effects of yogurt probiotics on the survival and histopathological changes in Helicobacter pylori infected rats. Digestive Diseases and Sciences, 48(9), 1722-1727.

  204. Lesbros-Pantoflickova, D., Corthier, G., & Dubourguier, H. C. (2007). The gut is a privileged site for the proliferation of probiotic bacteria. Clinical Microbiology and Infection, 13(6), 598-603.

  205. Parvez, S., Malik, K. A., Ah Kang, S., & Kim, H. Y. (2006). Probiotics and their fermented food products are beneficial for health. Journal of Applied Microbiology, 100(6), 1171-1185.  

  206. Ritchie, M. L., & Romanuk, T. N. (2012). A meta-analysis of probiotic efficacy for gastrointestinal diseases. PloS One, 7(4), e34938.

  207. Hempel, S., Newberry, S. J., Maher, A. R., Wang, Z., Miles, J. N. V., Suttorp, M. J., … & Shanman, R. (2012). Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis. JAMA, 307(18), 1959-1969.  

  208. Floch, M. H., Walker, W. A., Madsen, K., Sanders, M. E., Macfarlane, G. T., Flint, H. J., … & Guarner, F. (2011). Recommendations for probiotic use—2011 update. Journal of Clinical Gastroenterology, 45(S3), S168-S171.

  209. Bures, J., Cyrany, J., Kohoutova, D., Förstl, M., Kopecek, M., Maixnerova, D., … & Rejchrt, S. (2010). Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World Journal of Gastroenterology: WJG, 16(24), 2978.

  210. Quigley, E. M. M. (2017). The gut microbiome: a clinical perspective. Digestive Diseases, 35(3), 207-218.

  211. Ernst, E. (2008). The efficacy of herbal medicine—an overview. Fundamental & Clinical Pharmacology, 22(2), 117-124.

  212. Bone, K. (2003). A clinical guide to blending liquid herbs: herbal formulations for the individual patient. Elsevier Health Sciences.

  213. Langmead, L., & Rampton, D. S. (2001). Review article: herbal treatment in gastrointestinal and liver disease—benefits and dangers. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 15(10), 1239-1252.  

  214. Tarnawski, A. (2005). Cellular and molecular mechanisms of gastrointestinal ulcer healing. Digestive Diseases and Sciences, 50(s2), S3-S14.  

  215. Shiotani, A., & Takeuchi, K. (2013). Stress-induced gastritis and anti-ulcer agents. Journal of Gastroenterology, 48(6), 715-724.

  216. Konturek, P. C., Brzozowski, T., & Konturek, S. J. (2011). Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J Physiol Pharmacol, 62(6), 591-9.  

  217. Van Cutsem, E., Dicato, M., Geboes, K., & Van de Velde, H. (2001). Prevention and management of chemotherapy-induced gastrointestinal toxicity. Supportive Care in Cancer, 9(7), 478-486.

  218. Andreyev, H. J. N. (2001). Gastrointestinal complications of radiotherapy. Seminars in Radiation Oncology, 11(3), 237-247.

  219. Calder, P. C. (2012). Mechanisms of action of (n-3) fatty acids. The Journal of Nutrition, 142(3), 592S-599S.

  220. Calder, P. C. (2006). n—3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. The American Journal of Clinical Nutrition, 83(6), 1505S-1519S.  

  221. Maroon, J. C., & Bost, J. W. (2006). Omega-3 fatty acids (fish oil) as an anti-inflammatory: an alternative to nonsteroidal anti-inflammatory drugs for discogenic pain. Surgical Neurology, 65(3), 326-331.  

  222. Ernst, E. (2008). The efficacy of herbal medicine—an overview. Fundamental & Clinical Pharmacology, 22(2), 117-124.

  223. Bone, K. (2003). A clinical guide to blending liquid herbs: herbal formulations for the individual patient. Elsevier Health Sciences.