• Deficiencia de Magnesio: El magnesio juega un papel crucial en la absorción y el metabolismo del calcio. Una deficiencia de magnesio puede aumentar la absorción intestinal de calcio. Podría parecer contradictorio, pero un exceso de calcio absorbido, si no se utiliza adecuadamente debido a la falta de magnesio, puede terminar excretándose en mayor cantidad por la orina. Porque el magnesio compite con el calcio por los sitios de unión en las proteínas transportadoras de calcio en el intestino, de modo que cuando hay deficiencia de magnesio, hay más sitios de unión disponibles para el calcio, lo que aumenta su absorción.

    Además, el magnesio es necesario para la correcta función de la glándula paratiroides y la secreción de la hormona paratiroidea (PTH), la cual regula los niveles de calcio en la sangre. La deficiencia de magnesio puede alterar la secreción de PTH y su acción en los riñones y los huesos, lo que puede llevar a una mayor excreción de calcio en la orina. Esto se entiende por el hecho de que la falta de magnesio puede causar una disminución en la sensibilidad de los receptores de calcio en las glándulas paratiroides, lo que puede llevar a una secreción inadecuada de PTH o a una respuesta alterada a la PTH en los riñones y los huesos, lo que a su vez puede resultar en una mayor liberación de calcio de los huesos y una menor reabsorción de calcio en los riñones, aumentando la calciuria.

    El magnesio actúa como un inhibidor de la cristalización del calcio en la orina, es decir, ayuda a que el calcio se mantenga disuelto y no forme cristales que puedan dar lugar a cálculos renales. El magnesio se une a sustancias como el oxalato en la orina, formando complejos solubles que se eliminan fácilmente. La falta de magnesio deja más oxalato libre para unirse al calcio, formando oxalato de calcio, el componente principal de los cálculos renales. La deficiencia de magnesio reduce este efecto protector, y aunque no causa hipercalciuria directamente, sí aumenta el riesgo de que el calcio excretado forme cálculos.

 

  • Deficiencia de Vitamina D: La vitamina D en su forma activa (calcitriol) es fundamental para la absorción de calcio en el intestino. Por consiguiente, la deficiencia de vitamina D, en un principio, reduce la absorción de calcio; sin embargo, como respuesta compensatoria, el cuerpo puede aumentar la producción de la hormona paratiroidea (PTH), lo que se conoce como hiperparatiroidismo secundario. La PTH elevada, a su vez, estimula la liberación de calcio de los huesos y puede aumentar la absorción intestinal de calcio a largo plazo, lo que finalmente puede llevar a hipercalciuria. La PTH en niveles elevados no solo estimula la liberación de calcio óseo, sino que también aumenta la producción de la forma activa de la vitamina D en los riñones, lo que a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio, como mecanismo compensatorio. La vitamina D también tiene un efecto directo en los riñones, donde normalmente ayuda a reabsorber el calcio. En casos de deficiencia, este mecanismo de reabsorción puede verse afectado, contribuyendo a la hipercalciuria; aunque este efecto es menos significativo que el del hiperparatiroidismo secundario.