Biomarcadores de daño: Este daño estructural tiene correlatos bioquímicos medibles. La liberación masiva de creatina quinasa (CK) y mioglobina al torrente sanguíneo es un indicador directo e inequívoco de la ruptura de las fibras musculares. En casos extremos, como en la rabdomiólisis inducida por ejercicio, los niveles de mioglobina son tan elevados que pueden causar daño renal agudo al obstruir los túbulos renales.
1.1.2. Del daño local al estado catabólico sistémico
El microtrauma inicial no es el fin del proceso, sino el desencadenante de una cascada metabólica que promueve la degradación muscular. Aquí es donde el catabolismo se sistematiza:
Respuesta inflamatoria aguda: El daño muscular actúa como un imán para las células del sistema inmune (neutrófilos y macrófagos). Si bien su función inicial es limpiar el tejido dañado, esta invasión celular libera una gran cantidad de citoquinas pro-inflamatorias (e.g., TNF-α, IL-1, IL-6) y prostaglandinas que, en un contexto prolongado, amplifican la señal catabólica y el dolor (manifestado como dolor muscular de aparición tardía o DOMS).
Desequilibrio energético y uso de proteína como combustible: