La cuestión crítica reside en la recuperación y la cronicidad. En atletas jóvenes y sanos, estos biomarcadores suelen normalizarse en un plazo de 24 a 72 horas, lo que sugiere una lesión reversible y una capacidad de reparación robusta. Sin embargo, la incógnita científica persiste en las consecuencias de la repetición crónica de este insulto. El modelo de “daño y reparación” repetitivo, especialmente cuando se superpone con una recuperación insuficiente, podría, a la larga, activar vías profibróticas que conduzcan a una fibrosis miocárdica intersticial subclínica. Esta fibrosis podría alterar la arquitectura eléctrica del corazón, creando un sustrato potencial para arritmias auriculares o ventriculares a largo plazo, un área que requiere un seguimiento longitudinal más exhaustivo.
Remodelado cardíaco
La adaptación crónica al entrenamiento de resistencia de alto volumen es el llamado “corazón de atleta”, un fenómeno de remodelado cardiaco que incluye la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. En este patrón, las cámaras cardíacas se dilatan y las paredes se engrosan de manera proporcional, resultando en un aumento de la masa ventricular y del volumen diastólico final. Esta adaptación es fundamentalmente fisiológica: permite al corazón expulsar un mayor volumen de sangre por latido (aumento del volumen sistólico), lo que es la base de la bradicardia y la alta eficiencia cardíaca propias de los atletas de élite. Es, por excelencia, la manifestación estructural de la superior capacidad aeróbica.
No obstante, este fenotipo benigno puede solaparse de manera preocupante con miocardiopatías patológicas, en particular con la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y la miocardiopatía dilatada. La distinción entre la adaptación extrema y la enfermedad incipiente se vuelve un desafío diagnóstico de primer orden. Ambos estados pueden presentar dilatación ventricular, leve disfunción sistólica o áreas de realce tardío con gadolinio en la resonancia magnética cardiaca (indicativas de fibrosis). El solapamiento fenotípico puede llevar a falsos positivos en los atletas, causando ansiedad y restricciones competitivas innecesarias, o, peor aún, a falsos negativos que enmascaren una enfermedad genética subyacente con riesgo de muerte súbita.
Este dilema diagnóstico subraya la importancia de una evaluación integral. Los médicos del deporte deben recurrir a un conjunto de criterios que van más allá de las simples medidas estructurales. La historia familiar de muerte súbita, la presencia de arritmias complejas (más allá de la bradicardia sinusal o arritmia sinusal respiratoria), la regresión de la hipertrofia tras un período de destrenamiento, y la evaluación de la función diastólica, se convierten en elementos clave para diferenciar la fisiología de la patología. La línea que separa la adaptación heroica de la vulnerabilidad patológica es extraordinariamente delgada, y su trazado requiere una mirada clínica experta y multidimensional.