Estrés oxidativo e inflamación sistémica

El metabolismo aeróbico intenso, base de la carrera de resistencia, conlleva una consecuencia inevitable: la generación masiva de Especies Reactivas de Oxígeno (EROs). Durante un maratón, el consumo de oxígeno se multiplica, y se estima que entre un 3-5% del mismo deriva en la formación de EROs en la cadena de transporte electrónico mitocondrial. En condiciones normales, este es un proceso señalizador beneficioso; sin embargo, la duración extrema del esfuerzo provoca una producción tal que sobrepasa la capacidad de los sistemas antioxidantes endógenos (como las enzimas superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa), desencadenando un estado de estrés oxidativo.

Este desequilibrio redox tiene un impacto directo y devastador a nivel celular y vascular. Los radicales libres, como el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno, oxidan lípidos de membrana (promoviendo la lipoperoxidación), dañan proteínas estructurales y enzimas, y fragmentan el ADN mitocondrial y nuclear. En el endotelio vascular, una diana particularmente vulnerable, el estrés oxidativo inactiva el óxido nítrico (NO), una molécula crucial para la vasodilatación y la salud arterial. La pérdida de la biodisponibilidad de NO conduce a una disfunción endotelial aguda, caracterizada por vasoconstricción e incremento de la adhesividad leucocitaria, un precursor clave de la aterosclerosis a largo plazo.

Simultáneamente, el daño celular y tisular actúa como un potente activador del sistema inmunológico innato. Las células dañadas liberan patrones moleculares asociados a daño (DAMPs), que, junto con el factor de transcripción NF-κB activado por el estrés oxidativo, impulsan la síntesis y liberación de un torrente de citoquinas pro-inflamatorias, notablemente el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6 (IL-6). Esta respuesta, aunque inicialmente busca reparar el daño, se vuelve desproporcionada y sistémica. La IL-6, en este contexto, actúa predominantemente como una miocina pro-inflamatoria que estimula la producción de proteínas de fase aguda como la proteína C-reactiva (PCR), perpetuando un estado de inflamación de bajo grado que puede persistir días después de la prueba y contribuir al daño microvascular y al estrés miocárdico antes mencionado.

1.3. Sistema endocrino e inmunológico