Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
La carrera de larga distancia representa un estrés fisiológico mayor que activa de forma sostenida el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Inicialmente, esta activación es adaptativa, movilizando reservas energéticas a través de la liberación de cortisol para mantener la glucemia durante el esfuerzo prolongado. Sin embargo, cuando el estímulo se extiende durante horas, como en un maratón o ultra-maratón, la elevación aguda se convierte en una secreción crónicamente alta. Este estado hipercortisolémico mantenido desencadena una cascada de efectos perniciosos. Su acción catabólica se intensifica, degradando proteínas musculares para proveer sustratos gluconeogénicos al hígado, lo que socava la integridad estructural del músculo esquelético y dificulta su reparación y crecimiento, contrarrestando cualquier potencial estímulo anabólico del ejercicio.
Los efectos del cortisol elevado trascienden el metabolismo muscular, ejerciendo una profunda inmunosupresión. El cortisol tiene un efecto lítico sobre los linfocitos (células T y B) e inhibe la producción de citoquinas pro-inflamatorias y la actividad de los macrófagos. Si bien este efecto antiinflamatorio puede ser útil para modular la respuesta local al daño tisular, a nivel sistémico deja una ventana abierta a patógenos oportunistas. Este es el mecanismo fisiopatológico central que explica la mayor susceptibilidad a infecciones del tracto respiratorio superior en las 72 horas posteriores a una competencia extrema, un fenómeno tan común que se denomina coloquialmente “gripe del maratonista”. Además, la alteración del ritmo circadiano del cortisol, unido a su impacto sobre los neurotransmisores, frecuentemente deriva en alteraciones del sueño, irritabilidad y un estado de fatiga mental, completando un cuadro de desgaste orgánico integral.
Síndrome de sobreentrenamiento
El síndrome de sobreentrenamiento representa la culminación patológica de un desequilibrio crónico entre la carga de entrenamiento (especialmente de alto volumen y monotonicidad) y la capacidad de recuperación del organismo, frecuentemente agravado por estrés psicológico o nutrición inadecuada. No se trata de fatiga transitoria, sino de un estado de fracaso adaptativo caracterizado por una persistente disminución del rendimiento a pesar del descanso, que puede prolongarse durante meses o incluso años. Su fisiopatología es multifactorial, pero se centra en una profunda desregulación del sistema neuroendocrino. El eje HPA, tras una hiperactivación crónica, puede colapsar hacia un estado de hipofunción, resultando en niveles inusualmente bajos de cortisol que reflejan un agotamiento de la respuesta al estrés, lo que se conoce como el perfil surrealista del atleta sobreentrenado.
Esta desregulación hormonal se extiende a otros ejes críticos. Es común observar una supresión del eje hipotalámico-pituitario-gonadal, conduciendo a niveles reducidos de testosterona en hombres (y alteraciones del ciclo menstrual en mujeres), creando un entorno hormonal francamente catabólico. Paralelamente, el sistema nervioso autónomo presenta un marcado desequilibrio, con un predominio del tono simpático en reposo (taquicardia, insomnio, irritabilidad) que puede evolucionar posteriormente a un predominio parasimpático (bradicardia extrema, apatía profunda). Las manifestaciones clínicas trascienden lo físico: alteraciones del estado de ánimo como depresión y ansiedad, deterioro de la función inmunológica con infecciones recurrentes, y alteraciones del sueño y el apetito son señales de un malestar sistémico. El diagnóstico es clínico y por exclusión, y el único tratamiento efectivo es un descanso prolongado y una reevaluación completa del enfoque del entrenamiento, subrayando el riesgo real de llevar al cuerpo más allá de sus límites de adaptación.